• <tr id='AURXI1'><strong id='AURXI1'></strong><small id='AURXI1'></small><button id='AURXI1'></button><li id='AURXI1'><noscript id='AURXI1'><big id='AURXI1'></big><dt id='AURXI1'></dt></noscript></li></tr><ol id='AURXI1'><option id='AURXI1'><table id='AURXI1'><blockquote id='AURXI1'><tbody id='AURXI1'></tbody></blockquote></table></option></ol><u id='AURXI1'></u><kbd id='AURXI1'><kbd id='AURXI1'></kbd></kbd>

    <code id='AURXI1'><strong id='AURXI1'></strong></code>

    <fieldset id='AURXI1'></fieldset>
          <span id='AURXI1'></span>

              <ins id='AURXI1'></ins>
              <acronym id='AURXI1'><em id='AURXI1'></em><td id='AURXI1'><div id='AURXI1'></div></td></acronym><address id='AURXI1'><big id='AURXI1'><big id='AURXI1'></big><legend id='AURXI1'></legend></big></address>

              <i id='AURXI1'><div id='AURXI1'><ins id='AURXI1'></ins></div></i>
              <i id='AURXI1'></i>
            1. <dl id='AURXI1'></dl>
              1. <blockquote id='AURXI1'><q id='AURXI1'><noscript id='AURXI1'></noscript><dt id='AURXI1'></dt></q></blockquote><noframes id='AURXI1'><i id='AURXI1'></i>

                歡迎訪問彩神ll手机版下载!

                您所在◥的位置: 首頁 >> 新聞中心 >> 科研進展
                西南大學羅克明團隊揭示赤黴素和生長素〇協同調控樹木形成層活性的分子機制
                日期:2022-05-05 發布人: 】【打印 關閉

                        木材形成要經歷形成層細胞分裂與分化、細胞膨脹,次→生壁沈積,細胞程序化死亡等過程。形成層活性的維持已被報道受到多種轉錄因子和激素的▲調控。WOX4轉錄因子作為形成層活性調控的核心,響應激素、小肽等信♀號,維持形成層活性。生長素極性轉運蛋白PIN1促進生長素在♀形成層的高量累計,促∮進形成層活性。激素外施實驗表明,赤黴素和生長素能夠協同調控形成層活性,促∮進木材形成,但其作用機制尚不清楚。

                        4月18日, 西南大學羅克明教授團隊在The Plant Cell在線發表了題為“AUXIN RESPONSE FACTOR 7 integrates gibberellin and auxin signaling via interactions between DELLA and AUX/IAA proteins to regulate cambial activity in poplar”的研究論文,解析了赤黴素和生長素協同調控楊樹形成層活性的分子機制,為闡明樹木』形成層幹細胞活性的調控機理提供了新觀點。

                 


                        為探究赤黴素和生長素對形成層活性調控∏的分子機制,本研究利用在木材形成過程中內源性下調赤黴素含▽量(LMX5pro:GA2ox)、形成層特異性上調赤黴素水平(WOX4pro:GA3ox)、形成層特異性阻斷生長素信號(WOX4pro:IAA9M)和形成層特異性阻斷赤黴素∑信號(WOX4pro:ΔRGL1)轉基因▲株系,進行外源赤黴素和生長素處理,確定赤黴素和生長素協同調控形成層活性↑發生在信號轉導水平。

                        組織表達分析及蛋白互作驗證表明,ARF7.2可能作為赤黴素和生長素的協同調控因子影響形成層活性。對ARF7.2與DELLA的互作位點分析◥表明,DELLA與ARF7.2的互作位點☆在ARF7.2的MR結構域,區別於ARF7.2與AUX/IAA互作的PB1結構域,暗示DELLA-ARF7-AUX/IAA9會形成三元復合體。通過酵母三◆雜(Y3H),Luciferase complementation imaging (LCI), Co-immunoprecipitation (Co-IP)實驗驗證結果與猜想一致。

                        ARF7轉基因過表達︼和敲除株系均表明,ARF7對形成層活性的調控作用。外源赤黴素和生長素處理ARF7的√敲除株系,形成層對赤黴素和生長素的響應消失。Chromatin immunoprecipitation (ChIP),酵母單雜(Y1H),Electrophoresis mobility shift assay (EMSA) 實驗表明,ARF7.2能夠直接ξ調控WOX4的表達,調控形成層活性。此外,ARF7.2能夠直接調PIN1表達促進生長素在形成層高量累計,促進形成層活性(圖1)。

                 

                圖1 ARF7整合赤黴素和生長素信號調控形成層活性

                        綜上所述,該研究揭示了在形成層活性調控過程中,赤黴素和Ψ生長素通過破壞DELLA-ARF7-AUX/IAA三元復合體,釋放ARF7對下遊WOX4, PIN1的轉錄調控↘,進而對形▓成層協同調控。

                        西南大學在讀博士生胡建為論文第一作者,西南大學羅克明教授及許長征教授為共同通訊作者,碩士生蘇◣會麗(現為清華大學博士研究生),曹慧及蔣雪梅參與了相關研究工作。西南大學何新華教授和張覓副研究員對本研究予以幫助。該項研究得到了國家自然基金等項目的資助及西部(重慶)科學城種質創制大科學中心的支持。

                 

                        原文鏈接:
                       

                 

                 

                文章來源:BioArt植物

                 

                 

                下一條:中國農業大學楊淑華團隊應邀在Dev Cell綜述植物感知和應答溫度脅※迫的研究進展
                學會簡介 | 新聞中心 | 科普專欄 | 生物學競賽︾ | 友情鏈接 | 聯系我們 | 專家薈萃

                彩神ll手机版下载  京ICP備06026858號

                北京市香山南辛」村20號100093    電話:(010)82599636,62836505   Email: bsc@ibcas.ac.cn